高尿酸血症和痛风是由于体内尿酸持续增高超过其生理容许范围甚至饱和浓度而引起的疾病，所以该病的药物治疗策略主要就是降低血液和细胞外液中升高的尿酸。
尿酸在细胞外液的浓度，取决于尿酸生成速度和排泄之间的平衡，治疗措施就是恢复二者之间的平衡，即促进尿酸排泄和（或）减少尿酸生成。
治疗目标是：终止急性发作；纠正高尿酸血症，使血尿酸浓度保持在正常范围，防止痛风复发；预防和逆转尿酸盐沉积造成的关节破坏、肾脏损害及痛风凝结物形成等并发症的形成。痛风急性发作期主要应用秋水仙碱、非甾体类抗炎药、激素，缓解期主要应用促进尿酸排泄药、抑制尿酸合成药。
2.1 急性发作期 急性期应绝对卧床休息,抬高患肢,避免受累关节负重。目前在急性痛风期，减轻疼痛有赖于药理学对痛风的治疗，包括非甾体抗炎药，秋水仙碱，或糖皮质激素。
2.1.1 非甾体抗炎药(NSAIDs) 此类药物对痛风引起的炎症反应有较好的缓解作用。其对花生四烯酸(AA)代谢的影响是这类药物的特征性作用。AA经酯化作用主要结合在细胞膜的磷酯上，在磷酯酶A2的作用下，从磷酯中释放出来，游离的AA再经细胞微粒体内的PG合成酶(环氧酶)的催化生成各种PG，它们参与炎症反应，发热，疼痛等多种生理和病理过程。最广泛应用的药物有吲哚美辛，应用NSAID时注意活动消化性溃疡，消化道出血等禁忌证。
2.1.2 秋水仙碱(colchicin) 它对急性痛风性关节炎有选择性消炎作用,其作用机制是妨碍粒细胞的活动,抑制粒细胞浸润,终止炎症发作[16] ,它不影响尿酸盐的生成、溶解及排泄,因而无降血尿酸作用,但对高尿酸血症引起的痛风有良好的效果,是治疗急性痛风性关节炎的特效药物[17]。其不良反应有恶心、呕吐、腹泻、腹痛、骨髓抑制、肝细胞坏死及神经系统毒性、精子减少、脱发及伸舌样白痴等,且其有效剂量和中毒剂量相近。
2.1.3 糖皮质激素 这类药物属甾体类药物，并非是治疗高尿酸血症及痛风的常用药，只在严重急性痛风发作伴有较重全身症状，而秋水仙碱或NSAIDs治疗无效者或患者不能耐受时才使用［18］。该类药物的特点是起效快、缓解率高,但容易出现症状的“反跳”现象,故最好同时或接着应用维持量非甾体类抗炎药治疗1周。
2.2 发作间歇期及慢性期 急性发作被抗炎镇痛药终止后，应进行积极的降血尿酸治疗，使血中的尿酸水平低于360μmol/L，以免导致急性痛风的慢性化和并发症的产生。新的降低尿酸药物用了两种传统策略：抑制黄嘌呤氧化酶减少尿酸的产生和通过肾脏增加尿酸尿的排泄。
2.2.1 抑制尿酸生成 别嘌醇(allopurin01)被证实为有效的降低尿酸的药物已近50年。为体内天然次黄嘌呤的异构体，半衰期4-8h。其作用机理为由于尿酸是由次黄嘌呤及黄嘌呤通过黄嘌呤氧化酶的作用而生成的，别嘌酶可被黄嘌呤氧化醇所催化而转变为别黄嘌呤，生成的别黄曝呤与别嘌醇本身可抑制黄嘌呤氧化酶，使次黄嘌呤及黄嘌呤不能转化为尿酸，即尿酸合成减少。进而降低血中尿酸浓度，减少尿酸盐在骨．关节及肾脏的沉着［20］。别嘌醇是痛风性肾病的首选药物，个别病人可有发热、过敏性皮疹，腹痛，腹泻、白细胞及血小板减少，甚至肝功能损害等副作用。
2.2.2 促进尿酸排泄 其共同作用机制是阻碍肾小管对尿酸的重吸收，增加尿酸的排出，从而降低血中尿酸的水平。常用的药物有丙磺舒、苯磺唑硐，苯溴马龙等。还有一类促尿酸排泄药是碱性药物，如碳酸氢钠，它是通过提高尿液的pH值，增加尿酸的溶解度而促进尿酸的排出。此类药最大的缺点是排泄的尿酸盐晶体易在尿路沉积，引发肾绞痛和肾功能损害。
